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研究发现:细胞因子“缺氧”加速胶质瘤复发

发布时间:2017年9月5日  新闻来源:中国新闻网   新闻作者:吴兰  阅读次数:578

  中新社合肥9月4日电 记者4日从中科院合肥物质科学研究院获悉,该院科研人员在脑胶质瘤微环境研究方面取得重要进展——研究发现“乏氧的胶质瘤组织中CCL20促进细胞的侵袭能力及胶质瘤的复发”,即细胞因子CCL20在“缺氧”或者“少氧”的状态下,会加快胶质瘤的复发。

  CCL20是趋化因子家族中的重要成员之一,是一种促肿瘤恶性化的细胞因子,会引起肿瘤的化疗耐药和复发,不利于肿瘤患者的预后。

  相关成果近日发表在著名国际肿瘤学学术期刊《Oncotarget》上。

  脑胶质瘤是常见的中枢神经系统原发性肿瘤,发病率约为十万分之五。脑胶质瘤组织区域的微环境由肿瘤细胞、免疫细胞及其分泌的各类因子等组成,其中,由肿瘤细胞或免疫细胞分泌的多种因子,如生长因子、趋化因子、促炎因子及抑炎因子等组成了微环境网络,它们之间相互作用,共同调控并影响肿瘤的进程。

  褪黑素是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素,可以通过血脑屏障进入脑部,且很容易通过细胞膜进入细胞中。近年来,研究表明褪黑素具有抗肿瘤、改善带瘤生存环境的作用,并被推荐作为肿瘤的辅助治疗药物之一。

  鉴于此,该院医学物理中心的方志友研究员和陈学冉博士以胶质瘤细胞及原位胶质瘤裸鼠为研究模型,解析CCL20在脑胶质瘤恶性化进展中的作用及褪黑素的拮抗机理,建立趋化因子及生理激素的肿瘤微环境在胶质瘤复发及恶性发展中的调控网络,以期为胶质瘤的治疗提供新线索和临床理论依据。

  研究表明,乏氧的胶质瘤组织中CCL20促进细胞的侵袭能力及胶质瘤的复发。

  进一步研究表明,褪黑素可以通过调控部分信号传递进而抑制CCL20的激活,从而达到改善带瘤生存环境。这些研究成果为重新认识脑胶质瘤的微环境及恶性进展,以及临床肿瘤治疗提供了新的方向和视觉角度。

  据介绍,该研究团队除了发现肿瘤微环境(主要指CCL20)将会造成的胶质瘤的化疗耐药和肿瘤复发外,此前还发现基因突变(主要指p53)也会有类似“副作用”。

责任编辑:罗健